의료 미생물학 I: 병원체 및 인간 미생물 군

By Rogers Nilstrem, Allen Kuslovic and Andreas Vanilssen

병원체가 숙주를 침범 할 수있는 몇 가지 경로가 있습니다. 주요 경로는 서로 다른 에피소드 시간 프레임을 갖지만 토양은 병원체를 보유 할 수있는 가장 길거나 가장 지속적인 가능성이 있습니다. 감염원에 의해 발생하는 인간의 질병은 병원성 질환으로 알려져 있습니다. 인간 마이크로 microbiota 바이 옴 은 모든 microbiota 의 집합체입니다 microbiota 피부, 유선, 태반, 정액, 자궁, 난소 모낭, 폐, 타액, 구강 점막, 결막, 담도 및 신체 조직을 포함하는 해당 해부학 적 부위와 함께 인간 조직 및 생체 액 내에 또는 그 안에 존재하는 것 위장관. 이 책의 내용: 병원체, 프리온, 바이러스, 병원성 박테리아, 진균류, 병원성 진균류, 인간 기생충, 원생 동물, 기생충, 인간 기생충 목록, 임상 미생물학, 숙주 병원체 상호 작용, 전염병, 전염병 목록, 감염 질병과 관련, 인간 마이크로 바이 옴, 인간 마이크로 바이 옴 프로젝트, 건강의 생물 다양성 가설, microbiota 의 초기 획득, 인간 바이러스, 인간 위장관 microbiota, 장뇌 축, 정신병, 내식성, 피부 식물상, 질 식물상, 임신 중 질 식물상, 세균성 질염 목록 microbiota, 태반 미생물 군, 인간 우유 미생물 군, 구강 생태학, 타액 미생물 군, 폐 microbiota, 목록 인간의 microbiota, Probiotic, 어린이의 Probiotics, Psychobiotic, Bacillus clausii, Postbiotic, Proteobiotics, Synbiotics, Bacillus coagulans, 세균성 질염, Bifidobacterium animalis, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum Bifidobacterium breve Bifidobacterium longum, Botryosphaeran, Clostridium butyricum, Escherichia 콜라이 니슬 1917, Gal4 전사 인자, 가네 덴, 락티 넥스, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus crispatus .
Authors: Rogers Nilstrem, Allen Kuslovic, Andreas Vanilssen

• Language: 한국어
• Publisher: Cambridge Stanford Books
• Release date: Sep 21, 2020
• ISBN: 9781005923693

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의료 미생물학

의학에 적용되는 미생물학의 큰 부분 인 의학 미생물학은 전염병의 예방, 진단 및 치료와 관련된 의학 분야입니다. 또한,이 과학 분야는 건강 증진을위한 미생물의 다양한 임상 응용을 연구합니다. 감염성 질병을 일으키는 미생물에는 박테리아, 균류, 기생충 및 바이러스의 4 가지 종류가 있으며 프리온이라는 감염성 단백질의 한 종류가 있습니다.

한 의료 미생물학자가 병원균의 특성, 전염 방식, 감염 및 성장 메커니즘을 연구합니다. 이 정보를 사용하여 치료법을 고안 할 수 있습니다. 의료 미생물학자는 종종 의사의 컨설턴트 역할을하여 병원균을 식별하고 치료 옵션을 제안합니다. 다른 작업에는 지역 사회에 대한 잠재적 인 건강 위험을 확인하거나 잠재적으로 독성이 있거나 내성이있는 미생물 균주의 진화를 모니터링하고 지역 사회를 교육하고 지원하는 것이 포함될 수 있습니다. 건강 관행의 설계. 그들은 마찬가지로 전염병과 질병의 발생을 예방하거나 통제하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 모든 의학 미생물학자가 미생물 병리학을 연구하는 것은 아닙니다. 일부는 일반적인 비병원성 종을 연구하여 그 특성이 항생제 또는 다른 치료 방법을 개발하는 데 사용될 수 있는지 여부를 결정합니다.

이 분야의 임상 적 특징이 근본적으로 개인의 미생물 감염의 존재와 성장에 초점을 맞추고 있음에도 불구하고, 인구의 건강과 질병 상태의 패턴, 원인 및 영향에 대한 연구 인 역학은 의료 미생물학의 중요한 부분입니다. 인체에 미치는 영향과 이러한 감염을 치료하는 방법. 이 맥락에서 응용 과학으로서의 전체 분야는 개념적으로 학술 및 임상 하위 전문 분야로 나눌 수 있습니다. 실제로는 최첨단 기술과 마찬가지로 공중 보건 미생물학과 진단 의료 미생물학 사이에 유동적 인 연속체가 있음에도 불구하고 임상 실험실에서는 학술 의학 및 연구 실험실의 지속적인 개선에 의존합니다.

일반적으로 치료되는 전염병

세균성

연쇄상 구균 인두염

Chlamydia

장티푸스

결핵

바이러스

로타 바이러스

C 형 간염

사람 papillomavirus ( HPV)

기생

말라리아

Giardia lamblia

Toxoplasma 곤디

곰팡이

칸디다

히스 토 플라스마 증

전염병의 원인과 전파

감염은 박테리아, 곰팡이, 기생충에 의해 발생할 수 있습니다. 질병을 일으키는 병원균은 외인성 (외부 공급원, 환경, 동물 또는 다른 사람, 예: 인플루엔자) 또는 내인성 (정상 식물상, 예: 칸디다증) 일 수 있습니다.

미생물이 몸에 들어가는 부위를 입구 포털이라고합니다. 여기에는 호흡기, 위장관, 비뇨 생식기, 피부 및 점막이 포함됩니다. 특정 미생물의 진입 포털은 주로 자연 서식지에서 숙주로 이동하는 방법에 따라 다릅니다.

개인간에 질병이 전염 될 수있는 다양한 방법이 있습니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

직접 접촉-성적 접촉을 포함하여 감염된 호스트와 접촉

간접 접촉-오염 된 표면 접촉

물방울 접촉-기침 또는 재채기

대변-구강 경로-오염 된 음식 또는 수원 섭취

공중 전파-포자를 운반하는 병원체

벡터 전파-자체적으로 질병을 일으키지 않고 한 숙주에서 다른 숙주로 병원균을 전달하여 감염을 전파하는 유기체

Fomite 전파-감염성 세균이나 기생충을 운반 할 수있는 무생물 또는 물질

환경-병원 감염 (Nosocomial 감염)

다른 병원체와 마찬가지로, 이러한 전염 방법을 사용하여 체내로 들어가지만 숙주의 실제 세포에도 마찬가지로 들어가야한다는 점이 다릅니다. 일단 숙주의 세포에 접근하면 유전 물질 (RNA 또는 DNA)이 세포에 도입되어야합니다. 복제는 매우 다양하며 관련 유전자의 유형에 따라 다릅니다. 대부분의 DNA는 핵에서 조립되는 반면 대부분의 RNA는 세포질에서만 발생합니다.

숙주의 세포에서 감염, 증식 및 지속성을위한 메커니즘은 생존에 중요합니다. 예를 들어 홍역과 같은 일부 질병은 일련의 숙주로 확산되어야하는 전략을 사용합니다. 이러한 형태의 바이러스 감염에서 질병은 종종 신체 자체의 면역 반응에 의해 치료되므로 면역 저항성 또는 숙주 death 에 의해 파괴되기 전에 새로운 숙주로 확산되어야합니다. 반면에 일부 감염원 예를 들어 고양이 leukemia 는 면역 반응을 견딜 수 있고 개별 숙주 내에서 장기간 거주 할 수 있으며 마찬가지로 연속 숙주로 퍼지는 능력을 유지합니다.

진단 테스트

경미한 질병에 대한 감염원을 식별하는 것은 임상 적 표현만큼 간단 할 수 있습니다. 예를 들어 위장 질환 및 피부 감염. 어떤 미생물이 질병을 유발할 수 있는지에 대한 정보를 바탕으로 추정하기 위해서는 역학적 요인을 고려해야합니다. 예를 들어, 의심되는 유기체에 대한 환자의 노출 가능성과 지역 사회에서 미생물 균주의 존재 및 유병률.

감염성 질환의 진단은 거의 항상 환자의 병력을 참조하고 신체 검사를 수행함으로써 시작됩니다. 보다 상세한 식별 기술에는 미생물 작물, 현미경 검사, 생화학 검사 및 유전형 분석이 포함됩니다. 다른 덜 일반적인 기술 (예: X- 레이, CAT 스캔, PET 스캔 또는 NMR)은 감염원의 성장으로 인한 내부 이상 이미지를 생성하는 데 사용됩니다.

미생물 작물

미생물 작물은 실험실에서 연구하기 위해 감염성 질병을 분리하는 데 사용되는 주요 작업입니다. 조직 또는 체액 샘플은 특정 병원균의 존재 여부를 테스트하며, 이는 선택적 또는 차등 배지에서의 성장에 의해 결정됩니다.

테스트에 사용되는 3 가지 주요 미디어 유형은 다음과 같습니다.

단단한 작물: 단단한 표면은 영양소, 소금 및 한천의 혼합물을 사용하여 만들어집니다. 한천 플레이트에있는 단일 미생물은 수천 개의 세포를 포함하는 콜로니 (세포가 서로 동일한 클론)로 성장할 수 있습니다. 이들은 근본적으로 박테리아와 곰팡이를 자르는 데 사용됩니다.

액체 작물: 세포는 액체 배지 안에서 자랍니다. 미생물 성장은 액체가 콜로이드 현탁액을 형성하는 데 걸리는 시간에 의해 결정됩니다. 이 기술은 기생충을 진단하고 mycobacteria 를 탐지하는 데 사용됩니다 .

세포 작물: 인간 또는 동물 세포 작물이 관심 미생물에 감염됩니다. 이 작물을 관찰하여 미생물이 세포에 미치는 영향을 결정합니다. 이 기술은 식별에 사용됩니다.

현미경 사용

작물 기술은 종종 미생물의 식별을 돕기 위해 현미경 조사를 사용합니다. 예를 들어 복합 광학 현미경과 같은 기기를 사용하여 유기체의 중요한 측면을 평가할 수 있습니다. 이는 환자로부터 샘플을 채취 한 직후에 수행 할 수 있으며 생화학 적 염색 기술과 함께 사용되어 세포 특징의 해상도를 허용합니다. 전자 현미경과 형광 현미경은 마찬가지로 연구를 위해 미생물을 더 자세히 관찰하는 데 사용됩니다.

생화학 검사

빠르고 비교적 간단한 생화학 검사를 사용하여 감염원을 찾을 수 있습니다. 박테리아 식별을 위해 대사 또는 효소 특성을 사용하는 것은 속과 종의 특징적인 패턴으로 탄수화물을 발효하는 능력 때문에 일반적입니다. 산성, 알코올 및 가스는 위에서 언급 한 바와 같이 박테리아가 선택적 액체 또는 고체 배지에서 성장할 때이 테스트에서 일반적으로 검출됩니다. 이러한 테스트를 한꺼번에 수행하기 위해 자동화 된 기계가 사용됩니다. 이 기계는 서로 다른 탈수 화학 물질이 포함 된 여러 개의 웰이있는 카드를 사용하여 여러 생화학 테스트를 동시에 수행합니다. 관심있는 미생물은 특정 과정에서 각 화학 물질과 반응하여 식별을 돕습니다.

혈청 학적 방법은 서로 다른 유형의 미생물을 찾는 데 사용되는 매우 민감하고 구체적이며 종종 매우 빠른 실험실 테스트입니다. 검사는 특히 항원에 결합하는 항체의 능력을 기반으로합니다. 항원 (일반적으로 감염원에 의해 만들어진 단백질 또는 탄수화물)은 항체에 의해 결합되어 이러한 유형의 검사를 박테리아 이외의 유기체에 사용할 수 있습니다. 이 바인딩은 테스트에 따라 쉽고 확실하게 관찰 할 수있는 일련의 이벤트를 설정합니다. 더 많은 complex 혈청 학적 기술은 면역 분석으로 알려져 있습니다. 위에서 설명한 것과 유사한 기준을 사용하여 면역 분석은 감염원 또는 감염에 대한 반응으로 감염된 숙주에 의해 생성 된 단백질의 항원을 밝히거나 측정 할 수 있습니다.

폴리 메라 제 연쇠 반응

중합 효소 연쇄 반응( PCR) 분석은 미생물을 밝혀 내고 연구하기 위해 가장 일반적으로 사용되는 분자 기술입니다. 다른 방법과 비교할 때 시퀀싱 및 정밀 조사는 결정적이고 신뢰할 수 있으며 정확하고 빠릅니다. 오늘날 정량 PCR 는 표준 PCR 분석법에 비해 더 빠른 데이터를 제공하기 때문에 사용되는 주요 기술 입니다. 예를 들어, 전통적인 PCR 기술 은 반응이 완료된 후 증폭 된 DNA 분자 를 시각화하기 위해 gel electrophoresis 를 사용해야 합니다. 정량적 PCR 는이를 필요로하지 않습니다. 검출이 확립 된 순서는 형광과 프로브를 사용하여 DNA 를 나타 내기 때문입니다 DNA. DNA PCR DNA 증폭되고있는 분자. 또한 정량 PCR 는 표준 PCR 절차( PCR 제품을 후속 PCR로 전달) 중에 발생할 수있는 오염 위험을 제거합니다. PCR 를 사용하여 미생물을 밝히고 연구 하는 또 다른 이점은 새로 발견 된 감염성 미생물 또는 균주 의 DNA 서열을 이미 데이터베이스에 나열된 것과 비교할 수 있다는 것입니다. 따라서 어떤 유기체가 감염을 일으키는 지 이해하는 데 도움이됩니다. 결과적으로 어떤 가능한 치료 방법을 사용할 수 있는지. 이 기술은 예를 들어 AIDS 및 간염과 같은 바이러스 감염을 탐지하는 현재 표준입니다 .

치료

감염이 진단되고 확인되면 의사와 의료 미생물 학자와상의하여 적절한 치료 옵션을 평가해야합니다. 일부 감염은 인체 자체의 면역 체계에 의해 처리 될 수 있지만 더 심각한 감염은 항균제로 치료됩니다. 세균 감염은 항균제 (종종 항생제라고 함)로 치료하는 반면, 곰팡이 및 바이러스 감염은 각각 항진균제와 항 바이러스 제로 치료합니다. 기생충 치료제로 알려진 광범위한 종류의 약물이 기생충 질환을 치료하는 데 사용됩니다.

의료 미생물학자는 종종 미생물의 균주와 항생제 내성, 감염 부위, 항생제의 잠재적 독성 및 환자가 가진 모든 약물 알레르기를 기반으로 환자의 의사에게 치료를 권장합니다.

특정 종류의 유기체 (박테리아, 균류 등)에 특이적인 약물 외에도 일부 약물은 특정 유기체 속 또는 종에 특이 적이며 다른 유기체에는 효과가 없습니다. 이러한 특이성을 근거로 의료 미생물학자는 권장 사항을 만들 때 특정 항균 약물의 효과를 고려해야합니다. 게다가, 유기체의 균주는 일반적으로 종에 대해 효과적 일지라도 특정 약물 또는 약물 클래스에 내성을 가질 수 있습니다. 내성 균주라고하는 이러한 균주는 항생제 내성의 확산이 악화됨에 따라 의료 산업에서 중요성이 커지고있는 심각한 공중 보건 문제를 제시합니다. 항생제 내성은 매년 수백만 명이 사망하는 문제가되고 있습니다.

약물 내성은 일반적으로 항균 약물을 화학적으로 비활성화하는 미생물이나 약물 흡수를 기계적으로 차단하는 세포를 포함하지만, 다른 형태의 약물 내성은 생물막 형성에서 발생할 수 있습니다. 일부 박테리아는 이식 된 장치 (예: 카테터 및 보철물)의 표면에 부착하고 다른 세포가 부착 할 수있는 세포 외 기질을 생성하여 생물막을 형성 할 수 있습니다. 이것은 박테리아가 숙주의 다른 부분을 분산시키고 감염시킬 수있는 안정적인 환경을 제공합니다. 게다가, 세포 외 기질과 박테리아 세포의 치밀한 외층은 항균 약물로부터 내부 박테리아 세포를 보호 할 수 있습니다.

의료 미생물학은 질병을 진단하고 치료하는 것뿐만 아니라 유익한 미생물에 대한 연구도 포함합니다. 미생물은 전염병 퇴치 및 건강 증진에 도움이되는 것으로 나타났습니다. 알렉산더 플레밍 (Alexander Fleming)이 페니실린을 발견 한 바에 따르면 박테리아 속 Streptomyces 에서 새로운 항생제를 개발 한 것으로 입증 된 것처럼 치료법은 미생물에서 개발할 수 있습니다. 미생물은 항생제의 원천 일뿐만 아니라 일부는 마찬가지로 probiotics 역할 을하여 숙주에게 더 ​​나은 위장 건강을 제공하거나 병원균을 억제하는 등의 건강상의 이점을 제공 할 수 있습니다.

병원체

생물학에서 가장 오래되고 가장 넓은 의미의 병원균은 질병을 일으킬 수있는 모든 것입니다. 병원균은 마찬가지로 감염원 또는 단순히 세균이라고 할 수 있습니다.

병원체라는 용어는 1880 년대에 사용되었습니다. 일반적으로이 용어는 감염성 미생물 또는 작용제, 예를 들어 박테리아, 원생 동물, 바이러스 또는 곰팡이를 설명하는 데 사용됩니다. 예를 들어 특정 종류의 벌레와 곤충 애벌레와 같은 작은 동물도 마찬가지로 질병을 일으킬 수 있습니다. 그럼에도 불구하고, 이러한 동물은 일반적으로 병원균 대신 기생충으로 일반적으로 언급됩니다. 미세한 병원성 유기체를 포함한 미세한 유기체에 대한 과학적 연구를 미생물학이라고하며, 반면에 이러한 병원체를 포함 할 수있는 질병에 대한 연구를 병리학이라고합니다. 한편 기생충학은 기생충과 기생충을 호스팅하는 유기체에 대한 과학적 연구입니다.

병원체가 숙주를 침범 할 수있는 경로는 여러 가지가 있습니다. 주요 경로는 서로 다른 에피소드 시간 프레임을 가지고 있지만 토양은 병원균을 보유 할 수있는 가장 길거나 가장 지속적인 잠재력을 가지고 있습니다. 모든 질병이 병원균에 의해 유발되는 것은 아니지만 감염원에 의해 유발되는 인간의 질병을 병원성 질병이라고합니다. 예를 들어 헌팅턴 병과 같은 일부 질병은 비정상 유전자의 유전으로 인해 발생합니다.

병원성

병원성은 병원체의 잠재적 인 질병 유발 능력입니다. 병원성은 의미에서 독성과 관련이 있지만 일부 당국은이를 정 성적 용어로 밝히고 있지만 후자는 정량적입니다. 이 표준에 따르면 유기체는 특정 상황에서 병원성 또는 비병원성이라고 말할 수 있지만 다른 것보다 더 병원성은 아닙니다. 이러한 비교는 상대적 독성 측면에서 대신 설명됩니다. 병원성은 마찬가지로 감염 위험을 정량화하는 전염성과 동일하지 않습니다.

병원체는 독소를 생성하고, 조직에 들어가고, 식민지화하고, 영양분을 납치하고, 숙주를 면역 억제하는 능력으로 설명 할 수 있습니다.

상황에 따른 병원성

질병의 원인으로 확인 될 때 ​​전체 박테리아 종을 병원성이라고 말하는 것이 일반적입니다 (코흐의 가정 참조). 그럼에도 불구하고 현대적인 견해는 병원성이 전체적으로 미생물 생태계에 달려 있다는 것입니다. 박테리아는 면역 손상된 숙주에서 기회 감염에 참여하고, 플라스미드 감염에 의한 독성 인자를 획득하고, 숙주 내의 이질적인 부위로 전이되거나, 존재하는 다른 박테리아의 대부분의 변화에 ​​반응 할 수 있습니다. 예를 들어, Yersinia 에 의한 생쥐의 장간막 림프선의 감염은 아마도 면역 학적 흉터의 메커니즘에 의해 Lactobacillus 에 의한 이들 부위의 지속적인 감염 과정을 제거 할 수 있습니다 .

관련 개념

독성

병원체가 숙주의 건강을 감소시키는 경향이있는 병독성은 숙주가 쇠약 해졌음에도 불구하고 병든 숙주로부터 병원균이 퍼질 수있을 때 진화합니다. 수평 전파는 동일한 종의 숙주 사이에서 발생하는 반면, 수직 전파는 병원체의 진화 성공과 숙주 유기체의 진화 성공을 연결함으로써 공생으로 진화하는 경향이 있습니다 (집단의 높은 이환율과 사망률 이후). 진화 생물학은 많은 병원체가 복제율 증가로 얻은 체력이 전염 감소의 균형에 의해 균형을 이루는 최적의 독성을 진화한다고 제안하지만, 이러한 관계의 기본 메커니즘은 여전히 ​​논란의 여지가 있습니다.

전염

병원균의 전염은 공기 중, 직접 또는 간접 접촉, 성적 접촉, 혈액, 모유 또는 기타 체액을 통한, 대변-구강 경로를 포함하는 많은 이질적인 경로를 통해 발생합니다.

병원체의 종류

프리 온스

프리온은 잘못 접힌 상태를 같은 유형의 다른 주로 접힌 단백질로 전달할 수있는 잘못 접힌 단백질입니다. 그들은 DNA 또는 RNA 를 포함하지 않으며 이미 존재하는 정상 단백질을 잘못 접힌 상태로 전환하는 것 외에 다른 것을 복제 할 수 없습니다. 이러한 비정상적으로 접힌 단백질은 스크래피, 소 해면상 뇌병증 (광우병) 및 크로이츠 펠트-야콥 병과 같은 일부 질병에서 확실히 발견됩니다.

바이러스

바이러스는 일반적으로 길이가 20 ~ 300 나노 미터 인 작은 입자로 RNA 또는 DNA 를 포함합니다. 복제하려면 숙주 세포가 필요합니다. 바이러스 성 병원체에 의해 유발되는 일부 질병에는 천연두, 인플루엔자, 볼거리, 홍역, 수두, 에볼라, HIV 및 풍진이 있습니다.

병원균은 엄격하게 가족에 Adenoviridae 속합니다: Adenoviridae, Picornaviridae, Herpesviridae, Hepadnaviridae, Flaviviridae, Retroviridae, Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Papovaviridae, Polyomavirus, Rhabdoviridae, 및 Togaviridae. HIV 는 2018 년 전 세계 3,790 만 명의 사람들에게 영향을 준 Retroviridae 가족의 주목할만한 일원입니다 .

Bacteria

길이가 0.15 ~ 700μM 인 대부분의 박테리아는 인체에 ​​무해하거나 유익합니다. 그럼에도 불구하고 상대적으로 적은 목록은 전염병을 일으킬 수 있습니다. 질병을 유발할 수있는 여러 가지 방법이 있습니다. 그들은 숙주의 세포에 직접 영향을 미치거나 숙주의 세포를 손상시키는 내 독소를 생성하거나 숙주 세포가 손상 될만큼 충분히 강한 면역 반응을 일으킬 수 있습니다.

질병 부담이 가장 큰 세균성 질병 중 하나는 2013 년에 150 만 명이 사망 한 세균 Mycobacterium 결핵으로 인한 결핵입니다. 일반적으로 사하라 사막 이남 아프리카에서 발생합니다. 인스턴스, 예를 들어 박테리아에 의해 야기 될 수있는 폐렴에 대한 다른 심각한 세계적 질환에 기여 Streptococcus 예를 들어 박테리아에 의해 야기 될 수 있고, 슈도모나스 및 인성 질병 Shigella, Campylobacter 및 Salmonella. 마찬가지로 파상풍, 장티푸스, 디프테리아, 매독 및 나병과 같은 감염을 유발합니다.

진균류

진균은 병원균 역할을 할 수있는 진핵 생물입니다. 아구창의 가장 흔한 원인 인 Cryptococcus 와 심각한 형태의 수막염을 유발할 수있는 Cryptococcus neoformans를 포함하여 인간에게 병원 Candida albicans 성인 약 300 개의 알려진 진균이 있습니다. 전형적인 곰팡이 포자 크기는 길이가 4.7 μm 미만이지만 일부 포자는 더 클 수 있습니다. Cryptococcus

조류

조류는 병원성 품종이 존재 함에도 불구하고 분명히 비병원성 인 단세포 식물입니다. Protothecosis 는 엽록소가 부족한 프로토 테 카로 알려진 녹색 조류의 일종에 의해 개, 고양이, 소 및 인간에서 발견되는 질병입니다.

기타 기생충

많은 원생 동물과 기생충을 포함한 일부 진핵 생물이 있습니다.

병원체 숙주

Bacteria

박테리아는 그 자체가 병원 균일 수 있지만, 마찬가지로 파지라고 알려진 병원균에 의해 감염 될 수 있으며, 이는 종종 감염된 박테리아의 death 로 이어지는 박테리아를 감염시킵니다. 일반적인 것은 T7 및 Lamda 파지입니다. 그람 음성과 그람 양성을 포함한 모든 종류의 박테리아를 감염시키는 것이 있습니다. 인간을 포함한 다른 종을 감염시키는 것조차도 파지에 감염 될 수 있습니다.

식물

식물은 박테리아, 균류, 선충류 및 심지어 다른 식물을 포함한 광범위한 병원체 유형의 숙주 역할을 할 수 있습니다. 주목할만한 식물로는 하와이와 동남아시아의 농부들에게 수백만 달러의 피해를 입힌 파파야 링 스팟과 과학자 Martinus Beijerinck 가 1898 년에 바이러스라는 용어를 Beijerinck 만들게 한 담배 모자이크가 있습니다. 세균성 식물 병원체도 마찬가지로 심각합니다. 많은 식물 종에서 잎 반점, 마름병 및 부패를 일으키는 문제. 식물의 가장 큰 두 가지 세균 병원체는 P. Syringae와 R. Solanacearum으로 잎 갈변을 유발하고 감자, 토마토 및 바나나에서 또 다른 문제를 일으 킵니다.

곰팡이는 식물의 다른 주요 병원균 유형입니다. 예를 들어 더 짧은 식물 높이, 나무 줄기의 성장 또는 구덩이, 뿌리 또는 종자 부패, 잎 반점 등 다양한 문제를 일으킬 수 있습니다. 일반적이고 심각한 식물 균류에는 벼 돌기 균류, 더치 느릅 나무 병, 밤나무 마름병, 체리, 자두, 복숭아의 검은 매듭 및 갈색 썩음병이 포함됩니다. 그 자체만으로도 작물 수확량이 최대 65 %까지 감소하는 것으로 추정됩니다.

전반적으로 식물은 다양한 병원균을 가지고 있으며 식물 병원균으로 인한 질병의 3 % 만 관리 할 수있는 것으로 추정됩니다.

동물

동물은 종종 인간과 동일하거나 유사한 많은 병원체 (es, 박테리아 및 곰팡이 포함)에 감염됩니다. 반면에 야생 동물은 종종 질병에 걸리며 더 큰 위험은 가축에게 있습니다. 농촌 환경에서는 가축 사망의 90 % 이상이 병원균에 기인 한 것으로 추정됩니다. 일반적으로 광우병으로 알려진 소 해면상 뇌병증은 동물에 영향을 미치는 몇 안되는 질병 중 하나입니다. 또 다른 동물 질병에는 BIV 및 FIV 를 포함 하여 인간 면역 결핍( HIV) 과 관련된 원인으로 인한 다양한 면역 결핍 질환이 포함 됩니다. BIV FIV

인간

인간은 예를 들어 재채기, 기침, 발열, 구토와 같은 증상을 유발할 수 있으며 심지어 death 로 이어질 수 있습니다. 이러한 증상 중 일부는 자체에 의해 발생하는 반면 다른 증상은 감염된 사람의 면역 확립 된 순서에 의해 발생합니다.

치료

프리온

많은 시도에도 불구하고 현재까지 질병의 진행을 막는 치료법은 없습니다.

바이러스

일부 바이러스 병원체에 대한 다양한 예방 및 치료 옵션이 있습니다. 백신은 다양한 바이러스 병원체에 대한 공통적이고 효과적인 예방 조치 중 하나입니다. 백신은 숙주의 면역 확립 된 순서를 프라이밍하여 잠재적 인 숙주가 야생에서 만날 때 면역 확립 된 순서가 감염을 신속하게 방어 할 수 있도록합니다. 백신은 예를 들어 홍역, 유행성 이하선염, 풍진 및 인플루엔자를 예를 들어 존재합니다. 예를 들어 HIV, 뎅기열, 치쿤 구냐 등의 일부 는 백신이 없습니다.

바이러스 감염의 치료는 종종 바이러스 병원체 자체에 영향을 미치는 약물을 제공하는 것보다 감염 증상을 치료하는 것을 포함합니다. 바이러스 감염의 증상을 치료하면 숙주 면역이 바이러스 병원체에 대한 항체를 개발할 수있는 시간을 확보하여 감염을 제거 할 수 있습니다. 어떤 경우에는에 대한 치료가 필요합니다. 이에 대한 한 가지 예는 HIV 로, ART 또는 HAART 로 알려진 항 레트로 바이러스 요법 이 면역 세포 손실과 AIDS 로의 진행을 방지하기 위해 필요한 경우 입니다.

Bacteria

바이러스 성 병원체와 마찬가지로 특정 세균성 병원체에 의한 감염은 백신을 통해 예방할 수 있습니다. 세균성 병원체에 대한 백신에는 anthrax 백신과 폐구균 백신이 포함됩니다. 다른 많은 박테리아 병원체에는 예방 조치로 백신이 부족하지만 이러한 박테리아에 의한 감염은 종종 항생제로 치료하거나 예방할 수 있습니다. 일반적인 항생제로는 아목시실린, 시프로플록사신 및 독시사이클린이 있습니다. 각 항생제에는 효과가있는 서로 다른 박테리아가 있으며 박테리아를 죽이는 서로 다른 메커니즘이 있습니다. 예를 들어, 독시사이클린은 그람 음성균과 그람 양성균 모두에서 새로운 단백질의 합성을 억제 하여 영향을받는 박테리아 의 death 를 생성합니다.

부분적으로 항생제가 필요하지 않은 상황에서 항생제를 과도하게 처방했기 때문에 일부 세균성 병원체는 항생제 내성을 발전시켜 기존 항생제로 치료하기가 어려워지고 있습니다. 유 전적으로 동일하지 않은 MRSA 균주는 일반적인 항생제로 치료하기 어려운 세균성 병원체의 한 예입니다. 질병 통제 센터( CDC) 가 2013 년에 발표 한 보고서 에 따르면 미국에서는 매년 최소 2 백만 명이 항생제 내성 박테리아에 감염되고 2 만 3 천 명이이 감염으로 사망합니다.

진균류

곰팡이 병원균에 의한 감염은 항진균제로 치료합니다. 예를 들어 무좀, 가려움증 및 백선과 같은 곰팡이 감염은 피부 감염이며 클로 트리 마졸과 같은 국소 항진균제로 치료할 수 있습니다. 또 다른 일반적인 곰팡이 감염에는 효모 균주 Candida albicans 에 의한 감염이 포함됩니다. 칸디다는 일반적으로 아구창이라고하는 입이나 목의 감염을 유발하거나 질 감염을 유발할 수 있습니다. 이러한 내부 감염은 항진균 크림이나 경구 약물로 치료할 수 있습니다. 내부 감염에 대한 일반적인 항진균제는 Echinocandin 계열 약물과 Fluconazole 를 포함 합니다.

조류

조류는 일반적으로 병원균으로 생각되지 않지만 프로토 테카 속은 인간에게 질병을 일으키는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 종류의 감염에 대한 치료는 현재 연구 중이며 임상 치료에 일관성이 없습니다.

성적 상호 작용

많은 병원체가 성적 상호 작용을 할 수 있습니다. 그중에서 자연적인 유전 적 변형의 작용에 의해 같은 종의 세포들간에 성적 상호 작용이 일어난다. 형질 전환은 DNA 를 기증자 세포에서 수용자 세포 로 옮기고, 기증자 DNA 를 재조합에 의해 수용자 게놈으로 통합하는 것을 포함합니다. 자연 형질 전환이 가능한 세균성 병원체의 예는 Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Neisseria gonorrhoeae 및 Streptococcus pneumoniae 입니다.

진핵 병원체는 종종 감수 분열과 융합을 포함하는 행동에 의해 성적 상호 작용을 할 수 있습니다. 감수 분열은 homologous 염색체 의 친밀한 쌍 과 이들 사이의 재조합을 포함합니다. 성관계를 가질 수있는 진핵 병원체의 예로는 원생 동물 기생충 Plasmodium falciparum, Toxoplasma gondii, Trypanosoma brucei, Giardia intestinalis 및 곰팡이 Aspergillus fumigatus, Candida albicans 및 Cryptococcus neoformans가 있습니다..

바이러스는 둘 이상의 바이러스 게놈이 동일한 숙주 세포에 들어갈 때 마찬가지로 성적인 상호 작용을 겪을 수 있습니다. 이 작업은 homologous 게놈의 쌍 을 구성하고 다중성 재 활성화라고하는 작업을 통해 이들 사이의 재조합을 포함합니다. 이러한 작용을하는 예로는 단순 포진, 인간 면역 결핍, 우두 등이 있습니다.

박테리아, 미생물 진핵 생물, andes의 성적 과정은 모두 각각의 표적 숙주의 방어에 의해 병원체의 게놈에 가해진 게놈 손상의 복구를 촉진하는 것으로 보이는 homologous 게놈 간의 재조합을 포함 합니다.

프리온

프리온은 잘못 접힌 형태를 동일한 단백질의 정상적인 변종에 전달할 수있는 잘못 접힌 단백질입니다. 그들은 인간과 다른 많은 동물에서 몇 가지 치명적이고 전염 가능한 신경 퇴행성 질환을 특징으로합니다. 정상적인 단백질이 잘못 접히는 원인은 알려지지 않았지만 비정상적인 3 차원 구조가 감염 특성을 부여하여 근처의 단백질 분자를 같은 모양으로 붕괴시키는 것으로 의심됩니다. 이 단어는 단백질 감염성 입자에서 파생됩니다. 감염원으로서 단백질의 가설 된 역할은 핵산 (DNA, RNA 또는 둘 다) 을 포함하는 다른 모든 알려진 감염 원인 박테리아, 진균 및 기생충에 대해 유효합니다 .

특정 서비스가 불확실한 단백질의 프리온 변종( PrP)은 양의 스크래피, 사슴의 만성 소모성 질환( CWD), 소 해면상 뇌병증( CWD)을 포함한 전염성 해면상 뇌병증 (TSE)의 원인으로 가정됩니다. BSE) 소의 경우 (일반적으로 광우병이라고 함) 및 인간의 경우 Creutzfeldt–Jakob ail( CJD). 포유류에서 알려진 모든 질병은 뇌 또는 다른 신경 조직의 구조에 영향을 미칩니다. 모두 점진적이며 알려진 효과적인 치료법이 없으며 항상 치명적입니다. 2015 년까지 알려진 모든 포유류 질병은 단백질( PrP) 에 의해 발생하는 것으로 간주되었습니다. 그럼에도 불구하고 2015 년 다발성 질서 위축( MSA)는 전달 가능한 것으로 밝혀졌으며 알파-시누 클레인의 한 형태에 의해 발생하는 것으로 가정되었습니다.

프리온은 아밀로이드라고하는 비정상적인 단백질 집합체를 형성하는데, 이는 감염된 조직에 축적되고 조직 손상 및 세포와 관련됩니다 death. 아밀로이드는 마찬가지로 알츠하이머 병과 파킨슨 병과 같은 몇 가지 다른 신경 퇴행성 질환의 원인이됩니다. 응집체는 안정적이며 이러한 구조적 안정성은 화학적 및 물리적 작용제에 의한 변성에 대한 내성이 있음을 의미합니다. 일반적인 소독이나 조리로 파괴 할 수 없습니다. 이로 인해 이러한 입자의 폐기 및 봉쇄가 어렵습니다.

질병은 단백질 병증의 일종 또는 구조적으로 비정상적인 단백질의 질병입니다. 인간의 경우, 크로이츠 펠트-야콥병( CJD), 그 변종( vCJD), 게르 스트 만-스트라이 슬러-쉐인 커 증후군( GSS), 치명적인 가족 성 불면증( FFI)의 원인으로 여겨집니다. 쿠루. 마찬가지로 알츠하이머 병, 파킨슨 병 및 근 위축성 측삭 경화증( ALS) 의 작용에 영향을 미칠 수 있음을 시사하는 증거가 있으며 이들은 유사 질환이라고합니다. 마찬가지로 여러 효모 단백질이 유전 적 특성을 갖는 것으로 확인되었습니다. 복제는 다른 형태의 복제와 마찬가지로 epimutation 및 자연 선택의 영향을받으며 그 구조는 종마다 약간 다릅니다.

프리온 단백질

구조

( PrP) 로 만들어진 단백질 은 건강한 사람과 동물에서도 몸 전체에서 발견됩니다. 그럼에도 불구하고 감염성 물질에서 발견되는 PrP 는 구조가 다르며 주로 단백질을 분해 할 수있는 체내 효소 인 프로테아제에 내성이 있습니다. 단백질의 정상적인 형태 PRP라고 C감염성 형태 PRP라고 한편, Sc의C는 '셀룰러'을 의미한다 - PrP, SC가 '스크래피'상기의 전형 AIL 참조하는 한편, 양에서 발생합니다. PRP 한편 C가구조적으로 잘 정의되고, PRP 사우스 캐롤라이나본질적 다 분산 비교적 불량한 수준에서 정의된다. PrP 시험관 내에서 fold 를 다른 다소 잘 정의 된 fold 동형 으로 유도 할 수 있으며, 생체 내에서 병원 성인 형태와의 관계는 아직 명확하지 않습니다.

PrP C

PrP C는 세포막에서 발견되는 정상적인 단백질입니다. 그것은 209 개의 아미노산 (인간에서), 하나의 이황화 결합, 35–36의 분자량 kDa 과 엄격하게 알파-나선 구조를 가지고 있습니다. 여러 토폴로지 형식이 존재합니다. 당지질을 통해 고정 된 하나의 세포 표면 형태와 두 개의 막 횡단 형태. 정상적인 단백질은 침전되지 않습니다. 원심 분리 기술로 분리 할 수 ​​없음을 의미합니다. 서비스는 계속 조사중인 complex 문제입니다. PRP C귀속 구리 (II) 이온과 높은 친 화성. 이 발견의 중요성은 명확하지 않지만 PrP 구조 또는 서비스 와 관련된 것으로 추정됩니다. PRP C는쉽게 소화된다 proteinase K 는 글리코 포스파티딜 이노시톨( GPI) 당지질 앵커 를 절단하는 효소 포스 포이 노시 티드 phospholipase C (PI-PLC)에 의해 시험관 내에서 세포 표면으로부터 해방 될 수 있습니다. PrP 는 생체 내에서 세포-세포 부착 및 세포 내 신호 전달에 중요한 역할을하는 것으로보고되어 뇌에서 세포-세포 통신에 관여 할 수 있습니다. GPI PrP

PrP 해상도

프로테아제 내성 PRP Sc의-like 단백질 (PRP 입술) PRP의 임의의 이성체로 지정된 금종 인 C구조적 변경 및 미스 폴딩으로 변환된다 proteinase 를 시험관 내에서 K 내성 형태. PRP 모델 변환 CPRP에 Sc의시험 관내, Saborio et al. 는 급속 변환 PRP C를PRP로의 입술단백질 미스 폴딩 환상의 증폭을 포함하는 절차에 의해. 용어 PrP res는 감염성 조직으로부터 분리되고 전염성 해면상 뇌병증 인자와 관련된 PrP Sc사이를 밝히기 위해 사용되어왔다. PrP와는 달리Sc, PrP res는 반드시 감염성이있는 것은 아닙니다.

PrP Sc

감염성의 이성체 PrP PRP라고도 Sc에단순히, 또는 정상 PRP 변환 할 수 C를그 형태 또는 형상을 변경함으로써 감염성 이성체로 단백질; 이것은 차례로 단백질이 상호 연결되는 과정을 변경합니다. PrP Sc는항상 문제를 일으 킵니다. PrP Sc의 정확한 3D 구조는 알려져 있지 않지만 일반적인 α- 나선 구조보다 β- 시트 구조의 비율이 더 높습니다. 이러한 비정상적인 이소 폼의 집합체는 고도로 구조화 된 amyloid 섬유를 형성하며 축적되어 플라크를 형성합니다. 각 섬유의 끝은 유리 단백질 분자가 부착되어 섬유가 성장할 수있는 주형 역할을합니다. 대부분의 경우 PrP 만 PrP 감염성 PrP Sc와 동일한 아미노산 서열을 가진 분자 는 성장하는 섬유에 통합됩니다. 그럼에도 불구하고 드문 종 간 전파도 마찬가지로 가능합니다.

일반 서비스 PrP

단백질의 생리 학적 서비스는 아직 잘 알려져 있지 않습니다. 다른 한편, 시험관 내 실험 데이터는 많은 다른 역할을 시사합니다. PrP knockout 마우스 에 대한 연구 는 이러한 동물이 사소한 이상 만 보인다는 근거에 대한 제한된 정보만을 제공했습니다. 생쥐를 대상으로 한 연구 에서 말초 신경 의 PrP 단백질 이 절단 되면 Schwann 세포에서 myelin 복구가 활성화 되고 PrP 단백질 이 부족 하여 해당 세포에서 탈수 초화가 발생 한다는 사실이 밝혀 졌습니다.

PrP 및 조절 된 세포 사멸

MAVS, RIP1 및 RIP3는 신체의 다른 부분에서 발견되는 유사 단백질입니다. 그들은 마찬가지로 바이러스 감염의 경우 조절 된 세포 death 를 시작하는 섬유질 amyloid 섬유 로 중합하여 비리 온이 다른 주변 세포로 확산되는 것을 방지합니다. death

PrP 및 장기 기억

2005 년의 증거 검토에 따르면 PrP 는 장기 기억 유지에 정상적인 서비스를 제공 할 수 있습니다. 또한 2004 년 연구에 따르면 정상 세포 PrP 단백질에 대한 유전자가없는 마우스 는 해마의 장기 강화 효과가 변경된 것으로 나타났습니다. 뉴런 단백질 CPEB가 효모 단백질과 유사한 유전 적 서열을 가지고 있다는 사실이 밝혀진 이유를 설명 할 수있는 최근 연구. CPEB의 유사 형성은 장기 기억 형성과 관련된 장기 시냅스 변화를 유지하는 데 필수적입니다.

PrP 및 줄기 세포 재생

Whitehead Institute for Biomedical Research의 2006 년 기사에 따르면 PrP 줄기 세포의 발현 방식 또는 방식은 유기체의 골수자가 재생에 필요합니다. 이 연구는 모든 장기 조혈 줄기 세포가 세포막에서 PrP 를 발현 하고 PrP-null 줄기 세포가있는 조혈 조직이 세포 고갈에 대한 민감성을 증가시키는 것으로 나타났습니다.

PrP 및 타고난 면역

몇 가지 증거가있다 PrP 를 모드 또는 PRNP 상기의 표현 방법으로, 선천성 면역에 중요한 역할을 할 수있다 PrP 유전자가 많은 바이러스 감염에서 상향 조절된다 PrP 를 포함 manyes,에 대해 항 바이러스 특성을 갖는 HIV .

프리온 복제

단백질 만 복제하는 방법을 설명하려는 첫 번째 가설은 이종이 량체 모델이었습니다. 이 모델은 단일 PRP 가정 의 Sc단일 PRP에 분자가 결합 C의분자와 PRP로의 전환을 촉매 사우스 캐롤라이나. 그러면 두 개의 PrP Sc분자가 분리되어 더 많은 PrP C를 변환 할 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 복제 모델은 전파 방법과 자발적인 모습이 그토록 드문 이유를 모두 설명해야합니다. 프레드 고유치는 이종 모델 PRP 필요되었습니다 의 Sc약 10 배로 전환 반응의 속도를 증가, 특별하게 효율적으로 촉매 (15). 이 문제는 PrP Sc예를 들어 amyloid 와 같이 집계 된 형태로만 존재합니다. 여기서 협력은 자발적 전환에 대한 장벽으로 작용할 수 있습니다. 더욱이, 상당한 노력에도 불구하고 감염성 단량체 PrP Sc는 분리되지 않았습니다.

또 다른 모델은 PRP 있다고 가정 사우스 캐롤라이나는만 원 섬유로 존재하고, 그 소 섬유의 끝 바인드 PRP C및 PRP로 변환 사우스 캐롤라이나. 이것이 전부라면, 그 양은 선형 적으로 증가하여 더 긴 원 섬유를 형성합니다. 그러나 PrP Sc와 감염성 입자의 양의 기하 급수적 인 성장은 질병 중에 관찰됩니다. 이것은 섬유소 파손을 고려하여 설명 할 수 있습니다. 섬유소 성장과 섬유소 파손의 조합으로 인한 지수 성장률에 대한 수학적 솔루션이 발견되었습니다. 기하 급수적 인 성장 속도는 PRP의 제곱근에 널리 따라 C집중. 잠복기는 기하 급수적 성장률에 의해 결정되며 형질 전환 마우스의 질병에 대한 생체 내 데이터가이 예측과 일치합니다. 동일한 제곱근 의존성은 다양한 이질적인 amyloid 단백질 을 사용한 실험에서 시험관 내에서도 마찬가지로 나타납니다 .

복제 메커니즘은 약물 설계에 영향을 미칩니다. 질병의 잠복기가 너무 길기 때문에 효과적인 약물은 모든 것을 제거 할 필요가없고 단순히 기하 급수적 인 성장 속도를 늦추면됩니다. 모델은 가능한 가장 낮은 용량의 약물을 사용하여이를 달성하는 가장 효과적인 과정은 원 섬유 말단에 결합하고 더 이상 성장을 차단하는 약물을 발견하는 것이라고 예측합니다.

질병

로 인한 질병

영향을받는 동물

괴롭히다

양, 염소 (영향을받는 동물)

괴롭히다

스크래피

소 (영향을받는 동물)

괴롭히다

광우병

낙타 (영향을받는 동물)

괴롭히다

낙타 해면상 뇌병증( CSE)

밍크 (영향을받는 동물)

괴롭히다

전염성 밍크 뇌병증( TME)

흰 꼬리 사슴, 엘크, 노새 사슴, 무스 (영향을받는 동물)

괴롭히다

만성 소모성 질환( CWD)

고양이 (영향을받는 동물)

괴롭히다

고양이 해면상 뇌병증( FSE)

Nyala, Oryx, Greater Kudu (영향을받는 동물)

괴롭히다

외래성 유제류 뇌병증 (EUE)

타조 (영향을받는 동물)

괴롭히다

해면상 뇌병증 (전염성이있는 것으로 보이지 않음)

인간 (영향을받는 동물)

괴롭히다

Creutzfeldt–Jakob ail( CJD)

의 인성 크로이츠 펠트-야콥 병 (iCJD)

변형 Creutzfeldt–Jakob ail( vCJD)

가족 성 크로이츠 펠트-야콥 병 (fCJD)

산발성 크로이츠 펠트-야콥 병 (sCJD)

Gerstmann–Sträussler–Scheinker 증후군( GSS)

치명적인 가족 성 불면증( FFI)

쿠루

가족 성 해면상 뇌병증

가변 단백질 분해 효소 민감성 병증 (VPSPr)

프리온 은 정상 조직 구조를 파괴하는 amyloid 로 알려진 플라크를 형성하기 위해 중추 신경 확립 된 질서 내에서 세포 외로 응집하여 신경 퇴행성 질환을 일으 킵니다. 이러한 파괴는 뉴런에 액포가 형성되기 때문에 결과적으로 해면 구조를 갖는 조직의 구멍이 특징입니다. 또 다른 조직 학적 변화는 성상 교증과 염증 반응의 부재를 포함합니다. 반면에 질병의 잠복기는 비교적 길고 (5 ~ 20 년) 증상이 나타나면 질병이 빠르게 진행되어 뇌 손상과 death 로 이어 집니다. 신경 퇴행성 증상에는 경련, 치매, 운동 실조 (균형 및 조정 기능 장애), 행동 또는 성격 변화가 포함될 수 있습니다.

알려진 모든 질병은 치료할 수없고 치명적입니다. 그럼에도 불구하고 마우스에서 개발 된 백신은 인간의 감염에 저항하는 백신을 제공하는 데 대한 통찰력을 제공 할 수 있습니다. 게다가 2006 년에 과학자들은 생산에 필요한 유전자가 부족한 소를 유 전적으로 조작했다고 발표했습니다. 결과적으로 이론적으로는 BSE 에 면역이 되어 주로 발생하는 단백질이 부족한 마우스가 스크래피 단백질에 의한 감염에 내성이 있다는 연구를 기반으로합니다. 2013 년 한 연구에 따르면 영국의 2,000 명 중 1 명은 vCJD 를 유발하는 감염성 단백질을 보유하고있을 수 있습니다 .

단백질( PrP)이 모든 포유류에서 매우 유사하기 때문에 많은 이질적인 포유류 종들이 질병의 영향을받을 수 있습니다. 이질적인 종들 사이 에 PrP 의 작은 차이가 있기 때문에 질병이 한 종에서 다른 종으로 전염되는 것은 드문 일입니다. 그럼에도 불구하고 인간 질병 변종 인 크로이츠 펠트-야콥 질병은 일반적으로 소를 감염시켜 소 해면상 뇌병증을 유발하고 감염된 육류를 통해 전염되는 원인으로 생각됩니다.

2015 년까지 알려진 모든 포유류 질병은 단백질 PrP 에 의한 것으로 간주되었습니다. 2015 년에 여러 차례 확립 된 질서 위축이 전염 될 수있는 것으로 밝혀졌으며 알파-시누 클레인이라는 새로운 형태의 잘못 접힌 단백질에 의해 발생하는 것으로 가정되었습니다. 단백질의 내인성 적절히 접힌 형태 PRP 나타낸다 C를질병 연결된 미스 폴딩 형태 PRP 나타낸다 대조적으로 (공통 또는 셀룰러를위한) Sc의질병 제 연결된 TOS 및 신경 퇴행의 한 후 (스크래피위한 참조). 의 정확한 구조는 알 수 없지만 PrP C를 결합하여 형성 할 수 있습니다.PMCA (protein misfolding cyclic amplification) 반응에서, 폴리아 데 닐산 및 지질. 또한이 작업은 복제가 의존성 핵산이 아니라는 증거입니다.

전염

질병은 후천성, 가족 성 또는 산발성의 세 가지 다른 방식으로 발생할 수 있습니다. 병든 형태가 정상 형태와 직접적으로 상호 작용하여 구조를 재 배열한다고 종종 가정합니다. 하나 개의 아이디어는 단백질 X가설에 있다는 등 아직 미확인 된 세포 단백질 (단백질 X) PRP 전환 가능 CPRP에 Sc에함께로 이들의 각각의 분자를 가져 와서 complex 를.

동물 감염의 주요 작업은 섭취입니다. 죽은 동물의 유해와 소변, 타액 및 기타 체액을 통해 환경에 침착 될 수 있다고 생각됩니다. 그런 다음 점토와 다른 미네랄에 결합하여 토양에 머무를 수 있습니다.

캘리포니아 대학 연구팀은 분뇨에서 감염이 발생할 수 있다는 이론에 대한 증거를 제공했습니다. 또한 분뇨는 저수지 주변의 많은 지역에 존재하기 때문에 추가적으로 많은 농작물에 사용되기 때문에 광범위한 전파 가능성을 높입니다. 2011 년 1 월에 연구자들이 실험실 생쥐의 스크래피 감염과 관련된 동물 실험 실험에서 에어로졸 입자에 공기를 통해 전파되는 것을 발견했다고보고되었습니다. 불임 치료를 위해 투여되는 소변 유래 인간 폐경기 성선 자극 호르몬의 사용을 통해 전파 될 수 있다는 개념을 뒷받침하는 예비 증거가 2011 년에 발표되었습니다.

식물의 프리온

2015 년 휴스턴에있는 텍사스 대학교 보건 과학 센터의 연구원들은 식물이 벡터를위한 매개체가 될 수 있음을 발견했습니다. 연구자들이 만성적 질병으로 죽은 사슴( CWD)이 묻힌 땅에서 자라는 햄스터에게 풀을 먹 였을 때, 햄스터는 CWD 에 CWD 감염 되어 식물에 결합하여 잎으로 올라갈 수 있음을 시사합니다. 초식 동물이 먹을 수있는 줄기 구조로 인해 순환이 완료됩니다. 결과적으로 환경에 점진적으로 누적되는 숫자가있을 수 있습니다.

살균

핵산을 보유한 감염성 입자는 지속적인 복제를 지시하는 데 의존하지만, 그럼에도 불구하고 정상적인 단백질 버전에 미치는 영향에 의해 감염됩니다. 따라서 살균은 분자가 더 이상 정상 단백질의 비정상적인 폴딩을 유도 할 수없는 상태로 단백질의 변성을 필요로합니다. 일반적으로 프로테아제, 열, 전리 방사선 및 포름 알데히드 처리에 대한 내성은 상당히 높지만 이러한 처리에 의해 감염성이 감소 될 수 있습니다. 효과적인 오염 제거는 단백질 가수 분해 또는 단백질 3 차 구조의 감소 또는 파괴에 의존합니다. 예를 들어 차아 염소산 나트륨, 수산화 나트륨, 강산성 세제 등이 있습니다. LpH. 가압 증기 오토 클레이브에서 18 분 동안 134 ° C (273 ° F)는 질병의 작용제를 비활성화하는 데 다소 효과적인 것으로 밝혀졌습니다. 오존 살균은 현재 변성 및 비활성화를위한 잠재적 인 작업으로 연구되고 있습니다. 완전히 변성 된 전염성 상태의 재생성은 아직 달성되지 않았습니다. 그럼에도 불구하고 부분적으로 변성 된 것은 특정 인공 조건 하에서 감염 상태로 재생 될 수 있습니다.

세계 보건기구 (WHO)는 모든 내열성 수술기구의 멸균을 위해 다음 세 가지 절차 중 하나를 권장합니다.

1N 수산화 나트륨에 담그고 121 ° C에서 30 분 동안 중력 변위 오토 클레이브에 두십시오. 깨끗한; 물로 헹구십시오. 그런 다음 일상적인 멸균 과정을 수행합니다.

1N 차아 염소산 나트륨 (사용 가능한 염소 20,000ppm)에 1 시간 동안 담근다. 악기를 물로 옮기십시오. 중력 변위 오토 클레이브에서 121 ° C에서 1 시간 동안 가열; 깨끗한; 그런 다음 일상적인 멸균 과정을 수행합니다.

1N 수산화 나트륨 또는 차아 염소산 나트륨 (사용 가능한 염소 20,000ppm)에 1 시간 동안 담그십시오. 제거하고 물로 헹군 다음 열린 팬으로 옮기고 중력 변위 (121 ° C) 또는 다공성 부하 (134 ° C) 오토 클레이브에서 1 시간 동안 가열합니다. 깨끗한; 그런 다음 일상적인 멸균 과정을 수행합니다.

자연의 열화 저항

압도적 인 증거는 분해에 저항하고 수년 동안 환경에 지속되며 프로테아제는 분해하지 않는다는 것을 보여줍니다. 실험적 증거에 따르면 언 바운드는 시간이 지남에 따라 저하되고 반면 토양 경계는 안정적이거나 증가하는 수준으로 유지되어 환경에 축적 될 가능성이 있음을 시사합니다.

진균류

유형의 행동을 보이는 단백질은 포유류를 이해하는 데 도움이 된 일부 곰팡이에서도 마찬가지로 발견됩니다. 곰팡이는 숙주에서 질병을 유발하지 않는 것으로 보이며, 효모에서는 Hsp104와 같은 샤페론 단백질이 구성으로 단백질을 다시 접는 것을 지원합니다. 알려진 모든 것들이 amyloid fold 의 형성을 유도 하는데, 여기서 단백질은 단단히 포장 된 베타 시트로 구성된 응집체로 중합됩니다. 아밀로이드 응집체는 원 섬유이며 끝에서 자라며 파손으로 인해 두 개의 성장 끝이 4 개의 성장 끝이 될 때 복제됩니다. 질병의 잠복기는 선형 성장과 응집체 파괴 사이의 균형 인 복제와 관련된 지수 성장률에 의해 결정됩니다.

1990 년대 초 Reed Wickner에 의해 효모 Saccharomyces cerevisiae 에서 주형 화 된 형태 변화를 나타내는 진균 단백질이 발견되었습니다. 포유류와의 기계적 유사성 때문에 효모라고 불렀습니다. 그 후, 곰팡이 Podospora anserina 에서도 a가 발견되었습니다. 이것들은 PrP 와 함께 작동 하지만, 일반적으로 그들의 호스트에 무독성입니다. Whitehead Institute의 Susan Lindquist 그룹은 일부 곰팡이는 질병 상태와 관련이 없지만 유용한 역할을 할 수 있다고 주장했습니다. 그럼에도 불구하고 NIH 의 연구원들은 NIH 마찬가지로 곰팡이가 병에 걸린 상태로 간주 될 수 있다는 주장을 제시했습니다. 곰팡이 단백질이 다양한 환경에 적응하는 능력을 향상시키는 미생물에 유익한 특정 기능을 진화 시켰다는 증거가 있습니다.

곰팡이에 대한 연구는 단백질 전용 개념을 강력하게 뒷받침합니다. 상태가있는 세포에서 추출한 정제 된 단백질이 체외에서 단백질의 정상 형태를 잘못 접힌 형태로 변환하고 작용 중에 해당 정보를 보존하는 것으로 입증 되었기 때문에 국가의 이질적인 긴장. 그것은 마찬가지로 a 로의 전환을 촉진하는 단백질의 영역 인 도메인에 대해 약간의 빛을 발산했습니다. 곰팡이는 번식에 필요한 보조 인자가 부족하여 전염성 포유류와는 다른 것으로 보이지만 모든 사람에게 적용될 수있는 전환 메커니즘을 제안하는 데 도움이되었습니다. 특징적인 영역은 종마다 다를 수 있습니다. 예를 들어, 특징적인 진균 영역은 포유류에서 발견되지 않습니다.

곰팡이 프리온

단백질

자연 숙주

정상적인 기능

프리온 주

프리온 표현형

식별 연도

천연 숙주 - Ure2p (단백질)

Saccharomyces cerevisiae

정상 기능 - Ure2p (단백질)

질소 이화석 억제제

프리온 상태 - Ure2p (단백질)

(URE3)

프리온 표현형 - Ure2p (단백질)

열악한 질소원에서의 성장

식별 연도 - Ure2p (단백질)

1994 년

천연 숙주 -Sup35p (단백질)

S. Cerevisiae

정상 기능 -Sup35p (단백질)

번역 종료 요인

프리온 주 -Sup35p (단백질)

(PSI +)

프리온 표현형 -Sup35p (단백질)

말도 안되는 억제 수준 증가

식별 연도 -Sup35p (단백질)

1994 년

천연 숙주 -HET-S (단백질)

Podospora anserina

정상 기능 -HET-S (단백질)

heterokaryon 비 호환성 규제

프리온 상태 -HET-S (단백질)

(Het-s)

프리온 표현형 -HET-S (단백질)

호환되지 않는 균주 간의 이종 핵 형성

식별 연도 -HET-S (단백질)

아무것도

천연 숙주 -Rnq1p (단백질)

S. Cerevisiae

정상 기능 -Rnq1p (단백질)

단백질 주형 인자

프리온 상태 -Rnq1p (단백질)

(RNQ +), (PIN +)

프리온 표현형 -Rnq1p (단백질)

다른 사람의 집합을 촉진

식별 연도 -Rnq1p (단백질)

아무것도

자연 숙주 -Swi1 (단백질)

S. Cerevisiae

일반 기능 -Swi1 (단백질)

염색질 리모델링

프리온 주 -Swi1 (단백질)

(SWI +)

프리온 표현형 -Swi1 (단백질)

일부 탄소원의 성장 불량

식별 연도 -Swi1 (단백질)

2008 년

천연 숙주 -Cyc8 (단백질)

S. Cerevisiae

정상 기능 -Cyc8 (단백질)

전사 억제 자

프리온 상태 -Cyc8 (단백질)

(OCT +)

프리온 표현형 -Cyc8 (단백질)

여러 유전자의 전사적 억제

식별 연도 -Cyc8 (단백질)

2009 년

천연 숙주 -Mot3 (단백질)

S. Cerevisiae

정상 기능 -Mot3 (단백질)

핵 복사 인자

프리온 상태 -Mot3 (단백질)

(MOT3 +)

프리온 표현형 -Mot3 (단백질)

혐기성 유전자의 전사적 억제

식별 연도 -Mot3 (단백질)

2009 년

천연 숙주 -Sfp1 (단백질)

S. Cerevisiae

정상 기능 -Sfp1 (단백질)

추정 복사 인자

프리온 상태 -Sfp1 (단백질)

(ISP +)

프리온 표현형 -Sfp1 (단백질)

억제 방지

식별 연도 -Sfp1 (단백질)

2010 년

치료

질병에 대한 효과적인 치료법은 없습니다. 인간을 대상으로 한 임상 시험은 성공하지 못했고 희귀 한 질병으로 인해 방해를 받았습니다. 실험실에서 몇 가지 잠재적 인 치료법이 가능성을 보였음에도 불구하고 일단 질병이 시작되면 효과가 없었습니다.

다른 질병에서

프리온 유사 도메인은 다양한 다른 포유류 단백질에서 발견되었습니다. 이러한 단백질의 일부는 예를 근 위축성 측삭 경화증 (연령 관련 퇴행성 신경 질환의 개체 발생에 연루되어있다 ALS) 모터 신경 괴롭히다, 측두엽 폐엽 변성 유비퀴틴 양성 흠 (FTLD-U), 알츠하이머 괴롭히다, 파킨슨 괴롭히다, 헌팅턴 병. 이들은 마찬가지로 결핵, 크론 병, 류마티스 관절염 및 HIV AIDS 와 같은 염증 및 전염성 질환이있는 사람과 동물에서 발생하는 AA 아밀로이드증을 포함한 일부 형태의 전신 아밀로이드증과 관련이 있습니다 AIDS .. AA 아밀로이드증은 질병과 마찬가지로 전염 될 수 있습니다. 이로 인해 '프리온 패러다임'이 생겨 났으며, 그렇지 않으면 무해한 단백질이 적은 수의 잘못 접힌 핵 형성 단백질에 의해 병원성 형태로 전환 될 수 있습니다.

유사 도메인의 정의는 곰팡이 연구에서 비롯됩니다. 효모에서 생성 단백질은자가 템플릿 및 단백질 응집에 필요하고 충분한 휴대용 도메인을 가지고 있습니다. 이것은 도메인을 리포터 단백질에 연결하여 나타난 바와 같으며, 이는 알려진 것과 같이 응집됩니다. 또한 곰팡이 단백질에서 도메인을 제거하면 생성이 억제됩니다. 이러한 행동에 대한 모듈 식 관점은 유사한 도메인이 동물 단백질에 존재한다는 가설을 이끌어 냈다. 또한 PrP. 이 곰팡이 도메인에는 몇 가지 특징적인 서열 특징이 있습니다. 그들은 일반적으로 아스파라긴, 글루타민, 티로신 및 글리신 잔기가 풍부하며, 아스파라긴 편향은 특히 응집 특성에 도움이됩니다. 역사적으로, 생성은 서열과 무관하고 상대적인 잔류 물 함량에만 의존하는 것으로 간주되었습니다. 그럼에도 불구하고 이것은 프롤린과 하전 된 잔류 물의 간격이 amyloid 형성에 중요한 것으로 나타났기 때문에 잘못된 것으로 나타났습니다 .

Bioinformatic 스크린은 250 개 이상의 인간 단백질이 유사 도메인 (PrLD)을 포함한다고 예측했습니다. 이러한 도메인은 PrP 및 알려진 진균 단백질과 동일한 전염성 아밀로이드 생성 특성을 갖는 것으로 가정됩니다. 효모에서와 마찬가지로 유전자 모드 또는 발현 방식 및 RNA 결합에 관여하는 단백질은 다른 종류의 단백질에 비해 PrLD가 특히 풍부한 것으로 보입니다. 특히, RNA 인식 motif 을 가진 알려진 210 개 단백질 중 29 개는 마찬가지로 추정 도메인을 가지고 있습니다. 한편, 이들 RNA 결합 단백질 중 몇몇은 ALS, FTLD-U, 알츠하이머 병 및 헌팅턴병의 경우 독립적으로 병원성으로 확인되었습니다 .

신경 퇴행성 질환에서의 역할

유사 도메인을 가진 단백질과 병원성은 자기 템플릿 능력과 그에 따른 amyloid 원 섬유 의 기하 급수적 인 성장으로 인해 발생한다고 가정합니다. 퇴행성 질환 환자에서 amyloid 원 섬유 의 존재는 잘 문서화되어 있습니다. 이러한 amyloid 원 섬유는자가 증식하여 매우 안정적이고 비 기능적인 응집체를 형성하는 병원성 단백질의 결과로 보입니다. 다른 한편으로 이것은 반드시 amyloid 와 퇴행성 질환 사이의 인과 관계, 특정 amyloid 형태 의 독성 및 퇴행성 장애의 가족 사례에서 amyloid 의 과잉 생산을 의미하지는 않습니다. amyloid 형성은 분명히 독성이 있습니다.

즉, TDP-43 RNA를 결합 단백질의 응집에 밝혀졌다 ALS / 이러한 단백질을 코딩하는 유전자의 MND 환자 및 가족 성 돌연변이의 경우에서 확인되었다 ALS / MND. 이러한 돌연변이는 단백질이 a-like 형태로 잘못 접히는 것을 촉진합니다. 잘못 접힌 형태의 TDP-43은 감염된 뉴런에 세포질 내포물을 형성하고 핵에서 고갈 된 것으로 발견됩니다. 또한 ALS / MND 및 FTLD-U, TDP-43 병리학은 알츠하이머 병, 파킨슨 병 및 헌팅턴 병의 많은 사례의 한 측면입니다. TDP-43의 잘못된 폴딩은 일반적으로 유사한 도메인에 의해 지시됩니다. 이 도메인은 본질적으로 잘못 접히는 경향이있는 반면, TDP-43의 병리학 적 돌연변이는 잘못 접히는 경향을 증가시키는 것으로 밝혀져 ALS / MND 의 가족 사례에서 이러한 돌연변이의 존재를 설명합니다. 효모에서와 마찬가지로 TDP-43의 유사 도메인은 단백질 잘못 접힘 및 응집에 필요하고 충분한 것으로 나타났습니다.

유사하게, 병원성 돌연변이는 근육, 뇌, 뼈 및 운동 뉴런 퇴화의 가족 성 사례에서 이질적인 핵 리보 단백질 hnRNPA2B1 및 hnRNPA1의 유사 도메인에서 확인되었습니다. 이러한 모든 단백질의 야생형 형태는 amyloid 원 섬유 로자가 조립되는 경향을 보이는 반면, 병원성 돌연변이는 이러한 행동을 악화시키고 과도한 축적을 초래합니다.

어원과 발음

Stanley B. Prusiner가 1982 년에 만든이 단어는 불가피하게 단백질과 감염에서 파생 된 portmanteau이며, 자기 전파 능력과 다른 단백질로 형태를 전달하는 능력과 관련하여 단백질 감염 입자의 줄임말입니다. 그것의 주요 발음은 / ˈpriːɒn / (듣다)이며, / ˈpraɪɒn /에도 불구하고, 새의 동형이 발음되는 것처럼, 마찬가지로 들립니다. 이 용어를 소개 한 1982 년 논문에서 Prusiner는 pree-on으로 발음한다고 명시했습니다.

바이러스

바이러스는 유기체의 살아있는 세포 내부에서만 복제되는 미세한 감염원입니다.es는 동물과 식물에서 박테리아와 고세균을 포함한 미생물에 이르기까지 모든 유형의 생명체를 감염시킬 수 있습니다.Dmitri Ivanovsky가 비 박테리아 병원체를 설명하는 1892 년 기사 이후 담배 식물을 감염시키고 1898 년 Martinus Beijerinck 에 의해 담배 모자이크를 발견 한 결과, 환경에있는 수백만 가지 유형 중 6, 000 종 이상이 자세히 설명되었습니다. 지구상의 거의 모든 생태계에서 발견됩니다. 가장 많은 종류의 생물체입니다. 이 연구는 미생물학의 하위 전문 분야 인 바이러스학으로 알려져 있습니다.

감염되면 숙주 세포는 수천 개의 원본과 동일한 사본을 빠르게 생성해야합니다. 감염된 세포 내부가 아니거나 세포를 감염시키는 작용을하는 경우, 독립 입자 또는 비리 온의 형태로 존재하며, 다음으로 구성됩니다. (i) 유전 물질, 즉 DNA 또는 RNA 를 암호화하는 긴 분자 작용하는 단백질의 구조; (ii) 유전 물질을 둘러싸고 보호하는 단백질 외투, 캡시드; 그리고 어떤 경우에는 (iii) 지질의 외부 외피. 이러한 입자의 모양은 단순한 나선형 및 정 이십 면체 형태에서 더 많은 complex 구조에 이르기까지 다양 합니다. 대부분의 종은 대부분 박테리아 크기의 100 분의 1 크기이기 때문에 광학 현미경으로보기에는 너무 작은 비리 온을 가지고 있습니다.

생명의 진화 역사에서 기원은 불분명합니다. 일부는 플라스미드(세포 사이를 이동할 수있는 DNA 조각)에서 진화 한 반면 다른 일부는 박테리아에서 진화했을 수 있습니다. 진화에서 e는 수평 적 유전자 전달의 중요한 수단으로 성적 생식과 유사한 과정에서 유전 적 다양성을 증가시킵니다.es는 유전 물질을 운반하고, 번식하고, 진화한다는 이유로 일부 생물 학자들에 의해 생명체로 간주됩니다. 자연 선택을 통해 생명체로 열거하는 데 필요한 주요 특성 (예: 세포 구조)이 부족함에도 불구하고. 그들이 그러한 특성을 전부는 아니지만 일부는 가지고 있다는 이유로, 생명의 가장자리에있는 유기체및 복제 자로 묘사되어 왔습니다.

바이러스는 여러 방법으로 퍼집니다. 하나의 전달 경로는 벡터로 알려진 질병을 일으키는 유기체를 통하는 것입니다. 예를 들어, 진딧물과 같은 식물 수액을 먹는 곤충에 의해 종종 식물에서 식물로 전달됩니다. 동물의 안데스는 피를 빨아 먹는 곤충에 의해 운반 될 수 있습니다. 인플루엔자는 기침과 재채기를 통해 전염됩니다. 바이러스 성 위장염의 일반적인 원인 인 노로 바이러스와 로타 바이러스는 대변-경구 경로를 통해 전염되고 접촉을 통해 전달되어 음식이나 물을 통해 몸에 들어갑니다. HIV 는 성적 접촉과 감염된 혈액 노출을 통해 전염되는 여러 종류 중 하나입니다. 감염 될 수있는 다양한 숙주 세포를 숙주 범위라고합니다. 이것은 좁을 수 있습니다. 즉, a는 소수의 종을 감염시킬 수 있거나 광범위하여 많은 종을 감염시킬 수 있습니다.

동물의 바이러스 감염은 일반적으로 감염을 제거하는 면역 반응을 유발합니다. 면역 반응은 마찬가지로 특정 바이러스 감염에 대해 인위적으로 획득 한 면역을 부여하는 백신에 의해 생성 될 수 있습니다. AIDS, HPV 감염 및 바이러스 성 간염 을 유발하는 일부 사람들은 이러한 면역 반응을 회피하고 만성 감염을 초래합니다. 여러 항 바이러스 약물이 개발되었습니다.

어원

박테리아라는 단어는 그리스어 βακτήριον (박 테리 온)의 라틴어 인 복수형으로, 직원, 지팡이를 의미하는 βακτηρία (박테리아)의 축소 형입니다. 발견 된 것은 막대 모양이었다.

기원과 초기 진화

현대 박테리아의 조상은 40 억년 전에 지구상에 나타난 최초의 생명체 인 단세포 미생물이었습니다. 30 억 년 동안 대부분의 유기체는 현미경이었고 박테리아와 고세균은 지배적 인 생명체였습니다. 예를 들어, 박테리아 화석이 존재 함에도 불구하고 stromatolites, 독특한 형태가 없기 때문에 박테리아 진화의 역사를 조사하거나 특정 박테리아 종의 기원 시간을 조사하는 데 사용되지 않습니다. 그럼에도 불구하고 유전자 서열은 박테리아 계통 발생을 재구성하는 데 사용될 수 있으며, 이러한 연구는 박테리아가 고세 / 진핵 계통에서 먼저 분기되었음을 나타냅니다. 박테리아와 고세균의 가장 최근의 공통 조상은 아마도 25 억 -32 억년 전에 살았던 고열 애호가 일 것입니다. 육지에서 가장 오래된 생명체는 약 32 억 2 천만년 전에 박테리아 였을 것입니다.

Bacteria 도 마찬가지로 고세 생물과 진핵 생물의 두 번째 위대한 진화 적 발산에 관여했습니다. 여기에서 진핵 생물은 고대 박테리아가 진핵 생물 세포의 조상과의 내 공생 적 연관성에 들어간 결과이며, 이는 아마도 Archaea 와 관련이있을 수 있습니다. 이것은 알파 프로 테오 박테리아 공생체의 원 진핵 세포가 미토콘드리아 또는 하이드로 소좀을 형성하는 것을 포함하는데, 이는 아직 모든 알려진 Eukarya (때로는 고도로 감소 된 형태, 예를 들어 고대 아 미토콘드리아원생 동물에서)에서 발견됩니다. 나중에, 이미 미토콘드리아를 포함하고있는 일부 진핵 생물은 마찬가지로 시아 노 박테리아와 유사한 유기체를 삼켜 서 식물과 식물에 엽록체를 형성했습니다. 이것은 일차적 인 내공 생으로 알려져 있습니다.

형태

Bacteria 는 형태라고하는 다양한 모양과 크기를 표시합니다. 박테리아 세포는 진핵 세포 크기의 1/10과 관련이 있으며 일반적으로 길이가 0.5 ~ 5.0 마이크로 미터입니다. 그럼에도 불구하고 일부 종은 육안으로 볼 수 있습니다. 예를 들어 Thiomargarita namibiensis 는 길이가 최대 0.5mm 이고 Epulopiscium fishelsoni 는 0.7mm에 이릅니다. 가장 작은 박테리아 중에는 Mycoplasma 속의 구성원이 있는데, 크기는 0.3 마이크로 미터에 불과 하며 가장 큰 박테리아 만큼 작습니다. 일부 박테리아는 더 작을 수 있지만 이러한 초 미세 박테리아는 잘 연구되지 않았습니다.

대부분의 박테리아 종은 cocci (그리스 코코스, 곡물, 종자에서 유래 한 단일 구균) 라고하는 구형이거나 바실리라고하는 막 대형 (노래. Bacillus, 라틴어 baculus, 막대기)입니다. vibrio 라고하는 일부 박테리아 는 약간 구부러진 막대 또는 쉼표 모양의 모양입니다. 다른 것들은 spirilla 라고하는 나선형 모양 이거나 spirochaetes 라고하는 단단히 감겨져 있을 수 있습니다. 예를 들어 별 모양의 박테리아와 같은 소수의 다른 특이한 모양이 설명되었습니다. 이 다양한 모양은 박테리아 세포벽과 세포 골격에 의해 결정되며 박테리아가 영양분을 얻고 표면에 부착하고 액체를 헤엄 치고 포식자를 탈출하는 능력에 영향을 미칠 수 있다는 점에서 중요합니다.

많은 박테리아 종은 단순히 단일 세포로 존재하고 다른 종은 특징적인 패턴으로 연관됩니다. Neisseria 는 이배체 (쌍)를 형성 하고 Streptococcus 는 사슬을 형성하며 포도상 구균 그룹은 포도 무리클러스터로 함께 있습니다. Bacteria 마찬가지로 그룹 인스턴스 다세포 큰 구조를 형성 할 수의 필라멘트 신장 Actinobacteria, 점액 세균의 집합체, 및 complex 의 균사 Streptomyces. 이러한 다세포 구조는 종종 특정 조건에서만 볼 수 있습니다. 예를 들어, 아미노산이 부족할 때 Myxobacteria는 정족수 감지로 알려진 작용으로 주변 세포를 드러내고 서로를 향해 이동하고 응집하여 최대 500 마이크로 미터 길이의 자실체를 형성하고 약 100,000 개의 박테리아 세포를 포함합니다. 이 자실체에서 박테리아는 별도의 작업을 수행합니다. 예를 들어, 세포 10 개 중 1 개는 자실체의 상단으로 이동하여 건조 및 다른 불리한 환경 조건에 더 강한 점액 포자라고하는 특수한 휴면 상태로 분화합니다.

Bacteria 는 종종 표면에 부착되어 생물막이라고하는 조밀 한 응집체와 미생물 매트로 알려진 더 큰 구조물을 형성합니다. 이러한 생물막과 매트는 두께가 수 마이크로 미터에서 최대 0.5 미터 깊이까지 다양하며 여러 종의 박테리아, 원생 생물 및 고세균을 포함 할 수 있습니다. Bacteria 생물막에 사는 생활은 complex 세포와 세포 외 구성 요소의 배열, 예를 들어 마이크로 콜로니와 같은 2 차 구조를 형성하며,이를 통해 영양분의 더 나은 확산을 가능하게하는 채널 네트워크가 있습니다. 예를 들어 토양이나 식물 표면과 같은 자연 환경에서 대부분의 박테리아는 생물막의 표면에 결합됩니다. 이러한 구조는 만성 세균 감염 또는 이식 된 의료 기기의 감염 중에 종종 존재하고, 생물막 내에서 보호되는 박테리아는 개별 분리 된 박테리아보다 죽이기가 훨씬 더 어렵 기 때문에 생물막은 의학에서도 마찬가지로 중요합니다.

세포 구조

세포 내 구조

박테리아 세포는 근본적으로 인지질로 만들어진 세포막으로 둘러싸여 있습니다. 이 막은 세포의 내용물을 둘러싸고 세포 내에서 영양소, 단백질 및 세포질의 다른 필수 구성 요소를 보유하는 장벽 역할을합니다. 진핵 세포와 달리 박테리아는 일반적으로 세포질에 큰 막 결합 구조 (예: 핵, 미토콘드리아, 엽록체 및 진핵 세포에 존재하는 다른 세포 기관)가 부족합니다. 그럼에도 불구하고, 일부 박테리아는 예를 들어 카르복시 좀과 같은 박테리아 대사의 측면을 구획화하는 세포질에 단백질 결합 세포 기관을 가지고 있습니다. 또한 박테리아는 세포 내에서 단백질과 핵산의 위치를 ​​제어하고 세포 분열의 작용을 관리하기 위해 다 성분 세포 골격을 가지고 있습니다.

예를 들어 에너지 생성과 같은 많은 중요한 생화학 반응이 막을 가로 질러 농도가 구배되어 배터리와 유사한 전위차를 생성하기 때문에 발생합니다. 박테리아에서 내부 막이 일반적으로 부족하다는 것은 이러한 반응, 예를 들어 전자 수송이 세포질과 세포 또는 주변 질 외부 사이의 세포막을 가로 질러 발생 함을 의미합니다. 그럼에도 불구하고 많은 광합성 박테리아에서 원형질막은 고도로 접혀서 대부분의 세포를 집 광막 층으로 채 웁니다. 이러한 집광 복합체는 녹색 유황 박테리아에서 클로로 솜이라고하는 지질로 둘러싸인 구조를 형성 할 수도 있습니다.

Bacteria 는 막 결합 된 핵을 가지고 있지 않으며, 그들의 유전 물질은 일반적으로 핵체라고하는 불규칙한 모양의 몸에서 세포질에 위치한 DNA 의 단일 원형 세균 염색체입니다. 뉴 클레오 이드는 관련 단백질 및 RNA 와 함께 염색체를 포함합니다. 다른 모든 유기체와 마찬가지로 박테리아는 단백질 생산을위한 리보솜을 포함하지만 박테리아 리보솜의 구조는 진핵 생물 및 Archaea 의 구조와 Archaea 다릅니다.

일부 박테리아는 글리코겐, 폴리 포스페이트, 황 또는 폴리 하이드 록시 알 카노 에이트와 같은 세포 내 영양 저장 과립을 생성합니다. Bacteria 예 를 들어 광합성 시아 노 박테리아는 내부 가스 액포를 생성하여 부력을 조절하여 서로 다른 광도 및 영양 수준으로 수층으로 위아래로 이동할 수 있습니다.

세포 외 구조

세포막 바깥쪽에는 세포벽이 있습니다. 박테리아 세포벽은 펩티도 글리 칸 (뮤 레인이라고도 함)으로 만들어지며, D- 아미노산을 포함하는 펩타이드에 의해 교차 연결된 다당류 사슬로 만들어집니다. 박테리아 세포벽은 각각 셀룰로오스와 키틴으로 만들어진 식물과 곰팡이의 세포벽과는 다릅니다. 박테리아의 세포벽은 마찬가지로 펩티도 글리 칸을 포함하지 않는 Archaea 의 세포벽과 동일 하지 않습니다. 세포벽은 많은 박테리아의 생존에 필수적이며 항생제 페니실린 (페니 실 리움이라고하는 곰팡이에 의해 생성됨)은 펩티도 글리 칸의 합성 단계를 억제하여 박테리아를 죽일 수 있습니다.

전체적으로 말하면 박테리아에는 박테리아를 그람 양성균과 그람 음성균으로 분류하는 두 가지 다른 유형의 세포벽이 있습니다. 이름은 박테리아 종의 분류를위한 오랜 테스트 인 그람 염색에 대한 세포의 반응에서 유래합니다.

그람 양성 박테리아는 펩티도 글리 칸과 테이 코산의 많은 층을 포함하는 두꺼운 세포벽을 가지고 있습니다. 반면, 그람 음성 박테리아는 lipopolysaccharides 와 지단백질을 포함하는 두 번째 지질막으로 둘러싸인 몇 층의 펩티도 글리 칸으로 구성된 비교적 얇은 세포벽을 가지고 있습니다. 대부분의 박테리아는 그람 음성 세포벽을 가지고 있으며 Firmicutes 및 Actinobacteria (이전에는 각각 낮은 G + C 및 높은 G + C 그람 양성 박테리아로 알려짐) 만이 대체 그람 양성 배열을 가지고 있습니다. 이러한 구조의 차이는 항생제 감수성에 차이를 일으킬 수 있습니다. 예를 들어 반코마이신은 그람 양성 박테리아 만 죽일 수 있으며 그람 음성 병원체에 대해서는 효과가 없습니다 (예: Haemophilus influenzae 또는 Pseudomonas aeruginosa).. 일부 박테리아는 고전적으로 그람 양성 또는 그람 음성이 아닌 세포벽 구조를 가지고 있습니다. 여기에는 임상 적으로 중요한 박테리아, 예를 들어 그람 양성 박테리아와 같은 두꺼운 펩티도 글리 칸 세포벽을 가지고 있지만 마찬가지로 지질의 두 번째 외층이있는 Mycobacteria 가 포함됩니다.

많은 박테리아에서 단단하게 배열 된 단백질 분자의 S 층이 세포 외부를 덮습니다. 이 층은 세포 표면에 화학적 및 물리적 보호를 제공하며 거대 분자 확산 장벽 역할을 할 수 있습니다. S- 층은 다양하지만 일반적으로 잘 이해되지 않는 기능을 가지고 있지만 Campylobacter 에서는 독성 인자로 작용하고 Bacillus stearothermophilus 에서는 표면 효소를 포함 하는 것으로 알려져 있습니다 .

Flagella 는 운동성을 위해 사용되는 직경이 20 나노 미터이고 길이가 최대 20 마이크로 미터 인 단단한 단백질 구조입니다. Flagella 는 세포막을 가로 지르는 전기 화학적 구배 아래로 이온의 이동에 의해 방출되는 에너지에 의해 구동됩니다.

Fimbriae (때때로 첨부 필리라고도 함)는 일반적으로 직경이 2-10 나노 미터이고 길이가 최대 수 마이크로 미터 인 미세한 단백질 필라멘트입니다. 그들은 세포 표면에 분포되어 있으며 전자 현미경으로 볼 때 미세한 털과 비슷합니다. Fimbriae 는 고체 표면이나 다른 세포 에 대한 attachment 에 관여하는 것으로 여겨지며 일부 세균성 병원체의 독성에 필수적입니다. Pili (sing. Pilus)는 세포 부속물로 섬유소보다 약간 더 크며 conjugation 라고하는 작용으로 세균 세포간에 유전 물질을 전달할 수 있습니다 conjugation. 여기서 conjugation pili 또는 sex pili라고합니다 (아래 세균 유전학 참조). 그들은 마찬가지로 IV 유형 필리라고 불리는 움직임을 생성 할 수 있습니다.

Glycocalyx는 세포를 둘러싸 기 위해 많은 박테리아에 의해 생성되며, 구조적 복잡성이 다양합니다: 세포 외 고분자 물질의 비 조직화 된 점액층에서 고도로 구조화 된 캡슐에 이르기까지 다양합니다. 이러한 구조는 예를 들어 대 식세포 (인간 면역 체계의 일부)와 같은 진핵 세포에 의해 세포가 삼켜지지 않도록 보호 할 수 있습니다. 그들은 마찬가지로 항원으로 작용하고 세포 인식에 관여 할 수 있으며, 추가적으로 표면 및 생물막 형성을 돕습니다 attachment .

이러한 세포 외 구조의 조립은 박테리아 분비 시스템에 의존합니다. 이러한 단백질은 세포질에서 주변 세포질 또는 세포 주변 환경으로 단백질을 전달합니다. 많은 유형의 분비 시스템이 알려져 있으며 이러한 구조는 종종 병원균의 독성에 필수적이므로 집중적으로 연구됩니다.

Endospores

예를 들어 Bacillus, Clostridium, Sporohalobacter, Anaerobacter 및 Heliobacterium 와 같은 그람 양성 박테리아의 특정 속은 내 생포 자라고하는 매우 내성이있는 휴면 구조를 형성 할 수 있습니다. Endospores 세포의 세포질 내에서 발생합니다. 분명히 하나의 내생 포자가 각 세포에서 발생합니다. 각 내생 포자는 DNA 코어 와 피질 층으로 둘러싸인 리보솜을 포함하며 펩티도 글리 칸과 다양한 단백질로 구성된 다층 단단한 코트로 보호됩니다.

Endospores 는 감지 할 수있는 신진 대사를 나타내지 않으며 높은 수준의 자외선, 감마선, 세제, 소독제, 열, 동결, 압력 및 건조와 같은 극도의 물리적 및 화학적 스트레스를 견딜 수 있습니다. 이 휴면 상태에서 이러한 유기체는 수백만 년 동안 생존 할 수 있으며, 내생 포자는 박테리아가 우주의 진공 및 방사선에 노출 되어도 생존 할 수 있도록 허용합니다. 박테리아는 우주 먼지, 유성체, 소행성, 혜성, 행성계에 의해 우주 전역에 분포 할 수 있습니다. 또는 지시 된 panspermia 를 통해. 내생 포자 형성 박테리아는 마찬가지로 질병을 유발할 수 있습니다. 예를 들어 anthrax 는 Bacillus anthracis 내생 포자를 흡입하고 Bacillus 로 깊은 천자 상처를 오염 시킴으로써 수축 될 수 있습니다 Clostridium. tetani 내생 포자는 파상풍을 일으 킵니다.

대사

Bacteria 는 매우 다양한 대사 유형을 나타냅니다. 박테리아 그룹 내의 대사 특성 분포는 전통적으로 분류를 정의하는 데 사용되어 왔지만 이러한 특성은 종종 현대 유전 분류와 일치하지 않습니다. 박테리아 대사는 에너지 원, 사용되는 전자